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皮炎病因有哪些

不良生活习惯。如常用过热的水洗脸,或过频地使用香皂、洗面奶等皮肤清洁剂,平时不注意对紫外线的防护等,这些理化刺激都会改变或损伤皮肤的保护屏障和血管调节功能。

病因学和发病机制

接触性皮炎可由原发性化学刺激物或过敏原(参见第148节Ⅳ型迟发性超敏反应)所引起。

原发性刺激物可损伤正常皮肤或刺激原有的皮炎.强刺激物(如酸,碱,酚)在数分钟内即可引起临床上可见的改变.弱的或边缘性刺激物(如肥皂,清洁剂,丙酮或甚至是水)与之接触数日后方可引起临床上可见的改变.不同的刺激物损害皮肤的机制不同.例如清洁剂可以激活角化*,从而使之释放炎性*因子。

过敏性接触性皮炎病人可能会对使用数年的物质或用于治疗皮肤病的药物产生过敏反应.朗格汉斯*(一种表皮*的年幼亚群)吞噬致敏原并将其传递至T淋巴*.从角化*和朗格汉斯*释放的*因子也可促进过敏的发生。病人的致敏过程可从6~10天(较强致敏原如毒常青藤)到数年(较弱致敏原)不等。当再次接触该致敏原时,瘙痒和皮炎可在4~12小时内出现。

外用药的某些成分是引起过敏性接触性皮炎的主要原因(表111-1).其他常见致敏原包括植物(如毒常青藤)及在制鞋,制衣,金属化合物,染料和化妆品中的致敏物质。许多工业因子可以引起职业性皮肤病.许多健康的职业劳动者对橡胶增效剂和手套的乳胶过敏。有些男子因为对乳胶避孕套过敏而无法使用。

光敏性和光毒性接触性皮炎可在局部应用某些化学物质再经光线照射后才会发生。这些化学物质(光毒剂)充当光敏物使皮肤对光照产生过度反应(参见第119节光敏感中的多形性日光疹)。常引起光敏性接触性皮炎的物质有须后液,防晒霜和外用磺胺药.香水,煤焦油,补骨脂素和制造过程中使用的各种油剂常可引起光毒性接触性皮炎.全身给药引起光敏反应时,必须区分是光过敏性还是光毒性接触性皮炎。

1、遗传过敏性皮炎:

本病的发病机制较为复杂,与遗传、*和对生理药理介质反应异常有关,环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。

双亲均有遗传过敏史,其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的*与本病的过敏性哮喘的发病相关。在*异常方面表现为血IgE增高,近来研究指出皮肤朗格汉斯*具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI)。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤,引起朗格汉斯*的活化,释放IL-1β使异位性特异的T辅助*亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等*因子,刺激B*产生IgE,同时IL-5是人嗜酸性白*分化与增生的重要*因子。在遗传过敏性皮炎患者中,由环境变应原(屋尘螨,花粉)斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应(cutaneous late-phase reaction)相似。在皮损中有嗜酸性白*浸润,故认为IgE介导的“接触性过敏”,在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面,患者白*和表皮*对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝,所产生的cAMP水平及抑制表皮*核分裂功能降低,β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降,a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核*内cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,从而使cAMP水平下降。

2、异位性皮炎:

异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未基本阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。

除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。

3、神经性皮炎病因:

神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓,是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病,常反复发作。本病病因尚不基本明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致.思考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病,使病情加重。临床上分为局限和播散两型。


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