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重庆皮炎如何诊断

皮炎如何诊断?

1、遗传过敏性皮炎:

本病的发病机制较为复杂,与遗传、*和对生理药理介质反应异常有关,环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。

双亲均有遗传过敏史,其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的*与本病的过敏性哮喘的发病相关。在*异常方面表现为血IgE增高,近来研究指出皮肤朗格汉斯*具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI)。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤,引起朗格汉斯*的活化,释放IL-1β使异位性特异的T辅助*亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等*因子,刺激B*产生IgE,同时IL-5是人嗜酸性白*分化与增生的重要*因子。在遗传过敏性皮炎患者中,由环境变应原(屋尘螨,花粉)斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应(cutaneous late-phase reaction)相似。在皮损中有嗜酸性白*浸润,故认为IgE介导的“接触性过敏”,在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面,患者白*和表皮*对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝,所产生的cAMP水平及抑制表皮*核分裂功能降低,β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降,a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核*内cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,从而使cAMP水平下降。

2、异位性皮炎:

异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未基本阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。

除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。

3、神经性皮炎病因:

神经性皮炎又名慢性单纯性苔藓,是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病,常反复发作。本病病因尚不基本明确。一般认为系大脑皮层兴奋和抑制功能失调所致.思考常因情绪波动、过度紧张、神经衰弱等发病或加剧。消化系统疾病、内分泌障碍、病灶感染、酒精中毒、衣摩擦、日晒出汗等局部刺激均可促发本病,使病情加重。临床上分为局限和播散两型。

常见症状:

苔藓样皮损。本病的皮损特征为皮肤苔藓化,病变区皮肤呈苔藓样变,皮肤增厚,皮纹加深,皮嵴隆起,皮损区呈暗褐色,干燥,有细碎脱屑,边界清楚,边缘可有小的散在的扁平丘疹。

瘙痒。皮损区域阵发性瘙痒,夜晚尤甚,可影响入睡。

好发部位。局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位;播散性神经性皮炎可泛发于全身。

4、激素依赖性皮炎

其发病机理尚未基本明确,可能与皮质激素所致的皮肤萎缩有关,皮肤萎缩导致角层变薄,真皮乳头退变,皮肤失去了防止水分丧失的屏障,迅速引起干燥、发炎。皮肤脱水可能是使正常或已有病变的皮肤产生炎症的主要原因。

5、日光性皮炎

俗称晒斑,一般在暴晒后数小时内于暴露部位出现皮肤红肿,亦可起水疱或大疱。皮损部位有烧灼感、痒感或刺痛。轻者1—2天皮疹可逐渐消退,有脱屑或遗留有不同程度的色素沉着;重者可伴有类似感冒症状,如发烧、乏力、全身不适等,约一周左右即可恢复。

诊断

接触性皮炎可能很像其他类型的皮炎.典型的皮肤改变和接触史可以帮助诊断,但确诊则需要详细询问病史和斑贴试验.必须考虑病人的职业,嗜好,家务,度假,穿戴,外用药,化妆品及配偶的活动.了解局部致敏原或刺激物的特性和皮损典型分布的规律是有帮助的.初发损害的部位对于判断病因有重要的价值。

用标准组的接触过敏原作斑贴试验(参见第148节Ⅳ型超敏反应性疾病)有诊断价值.斑贴试验的浓度非常重要,尤其是工业用品或化妆品,可请教有关专家.因为在非常敏感的病人过敏原可使皮疹加重,同时在皮炎急性期进行斑贴试验可能产生不准确的结果,因此斑贴试验常在皮疹消退后再做.斑贴试验阳性并不一定能确定接触性皮炎的致病因子。在皮炎发病部位有试验因子接触史才能明确诊断.由于致敏因子可能不在试验范围内,故斑贴试验阴性也不能排除接触性皮炎的诊断。


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